Longevità e cancro


Per la loro longevità, gli animali superiori sono dotati di meccanismi di riparazione e di rigenerazione dei tessuti che sono assicurati dalle capacità proliferative delle cellule staminali.

In generale, tutte le cellule sono caratterizzate da un ciclo cellulare, che è un 'ordinata serie di eventi, finemente regolati, in cui avviene la duplicazione del contenuto cellulare e, successivamente, la divisione che porta alla produzione di due cellule figlie.

[inline: 1= Immagine - 1 - Il ciclo cellulare] Immagine - 1 - Il ciclo cellulare ©www.biologia-it.arizona.edu

Negli animali superiori, la divisione cellulare è indispensabile anche dopo il raggiungimento della maturità, allo scopo di compensare le perdite dovute al deterioramento.

La potenzialità delle cellule staminali di dividersi numerose volte se, da un lato, permette il rinnovo tissutale, dall'altro pone seri rischi riguardo l'insorgenza di patologie dovute ad iperproliferazione cellulare, quali il cancro.

Il cancro è una malattia in cui risulta alterata la regolazione del ciclo cellulare e si perde il controllo sul comportamento e la normale crescita delle cellule.

Il rischio di iperproliferazione cellulare è limitato dall'esistenza di meccanismi di soppressione tumorale, quali l'apoptosi, che permettono l'eliminazione di potenziali cellule tumorali.

L'apoptosi è un processo molto complesso, costituito da varie fasi in cui differenti proteine, quali ad esempio la proteina p53, svolgono ciascuna una specifica funzione che contribuisce alla morte della cellula.

[inline: 2= Immagine - 2 - L'apoptosi] Immagine - 2 - L'apoptosi © aerrepici.org

Molto recentemente, però, nei mammiferi sono stati individuati altri protagonisti molecolari che giocano un ruolo fondamentale nel delicato equilibrio esistente tra i meccanismi che assicurano longevità e quelli che prevengono lo sviluppo di forme patologiche di proliferazione cellulare.

In particolare, è stato chiarito che la proteina p16 è uno dei principali responsabili della senescenza delle cellule, un processo differente da quello dell'apoptosi ma che, attraverso l'inibizione della progressione del ciclo cellulare, rientra nei meccanismi di soppressione tumorale.

La senescenza cellulare e l'apoptosi rivestono grande interesse nel mondo scientifico che tende, sempre più, a considerarli dei meccanismi che, in età giovanile, proteggono l'organismo dallo sviluppo del cancro, ma che, in età adulta, sono responsabili del suo invecchiamento.

Da tre differenti gruppi di ricerca, è stato dimostrato che la proteina p16 blocca la proliferazione delle cellule staminali nel midollo osseo, nel pancreas e nel cervello.

I livelli intracellulari di tale proteina risultano, inoltre, aumentati in molti tessuti con l'avanzare dell'età.

Molti interrogativi restano, però, ancora aperti.

Il blocco del ciclo cellulare che p16 produce è un fenomeno irreversibile di senescenza o soltanto uno stato temporaneo di quiescenza da cui una cellula staminale può uscire?

Cosa determina l'incremento nei livelli di tale proteina con il progredire dell'età di un organismo?

La risposta a tali interrogativi permetterà anche di chiarire se eventuali farmaci, capaci di regolare la produzione della proteina p16 o la sua attività, possano essere utilizzati per lo sviluppo di nuove terapie che allevino malattie dell'età matura e che assicurino, quindi, longevità.

Bibliografia

Beausejour C.M. and Campisi J. Ageing: Balancing regeneration and cancer, Nature443(7110): 404-5 (2006).

Campisi J, Senescent cells, tumor suppression, and organismal aging: good citizens, bad neighbors Cell 120 (4): 513-21 (2005).

Ramsey M.R. and Sharpless N.E. Ros as a tumor suppressor? Nat. Cell Biol. 8(11): 1213-15 (2006)

Sitografia

Ageing: Balancing regeneration and cancer www.nature.com/nature/journal/v443/n7110/full/nature05221.html

Judith Campisi - Campisi Lab - Life Sciences Division www.lbl.gov/lifesciences/labs/campisi_lab.html



Newsletter

Resta informato con le nostre notizie periodicamente

Cliccando sul pulsante iscriviti acconsenti al trattamento dei tuoi dati. La tua email non verrà MAI ceduta a nessuno!